Senescencia celular: una nueva diana en el tratamiento neuroprotector del ictus isquémico

Doctoranda: Júlia Baixauli Martín
Dirigida por: Mª Consuelo Burguete López, María Castelló Ruiz y Germán Torregrosa Bernabé

Unidad Mixta de Investigación Cerebrovascular

La senescencia se define como un estado celular caracterizado por la detención prolongada y generalmente irreversible del ciclo celular, con características secretoras concretas y pronunciadas, daño macromolecular, metabolismo alterado y resistencia a la muere celular por apoptosis. Inicialmente, el estado senescente fue descrito asociado al envejecimiento, como consecuencia del acortamiento telomérico que se produce de forma basal en las células a medida que entran de forma reiterada en el ciclo celular ("senescencia celular replicativa"). Sin embargo, la senescencia celular se ha consolidado como un mecanismo alternativo a la muerte celular y adoptado por las células cuando son sometidas a estímulos estresantes de manera prolongada en el tiempo ("senescencia prematura"). La presencia de daño en el ADN, la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo o los procesos inflamatorios, además de ser mecanismos subyacentes a la fisiopatología del ictus isquémico, podrían ser mecanismos desencadenantes del fenotipo senescente. Debido al coste socio-económico asociado a este tipo de accidente cerebrovascular, y como respuesta a la limitada opción terapéutica disponible, la búsqueda de nuevas dianas terapéuticas en este ámbito resulta imprescindible para mejorar la condición neurológica de los pacientes. El presente estudio tiene como objetivo abordar una caracterización espacio-temporal del fenotipo senescente tras el ictus isquémico experimental, así como dilucidar las vías y los tipos celulares implicados en el desarrollo de la senescencia en estas circunstancias.

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